HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

La concentración de K⁺ plasmático varía en forma directa con el K⁺ almacenado en los depósitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay depleción de K⁺ ésta se acompaña de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metabólica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H⁺ se moviliza al interior de las células en intercambio por Na⁺; como resultado el K⁺ extracelular puede estar normal o aún elevado cuando el K⁺ corporal está bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K⁺ sérico.

Patogenia y diagnóstico

El diagnóstico de la o las causas de depleción de K⁺, generalmente se determinan a través de la historia clínica. Sin embargo, pacientes cuya depleción de K⁺ es secundaria a uso crónico de laxantes, vómito provocado por problemas psicógenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diuréticos, el diagnóstico puede ser difícil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; sólo un interrogatorio intencionado, revelará la excreción de moco en la evacuación en cantidades variables.

Cuando el cuadro clínico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medición del K⁺ urinario permitirá sospechar el origen de las pérdidas. Por ejemplo; en las pérdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excreción urinaria de K⁺ se encuentra por abajo de 20 mEq/día; es importante señalar que la excreción de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/día. Por el contrario, en presencia de pérdidas renales el K⁺, siempre será mayor que 20 mEq/día. Sin embargo, la concentración puede ser baja en situaciones con grave depleción de K⁺ (excepto cuando ya se ha producido nefropatía kaliopénica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diuréticos al momento de la revisión clínica. La medición del pH también puede contribuir al diagnóstico diferencial, ya que la mayoría de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbónica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnóstico, es la presencia de hipertensión que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el síndrome de Bartter).

Redistribución del potasio

La insulina facilita la entrada de K⁺ a las células musculares y hepáticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral.

La alcalosis metabólica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H⁺ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K⁺ y el Na⁺ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una caída del K⁺ sérico.

La hipokalemia produce la movilización de K⁺ celular que a su vez se intercambia por Na⁺ e H⁺; el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administración de K⁺ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.

Pérdidas renales

La excreción urinaria de K⁺ está determinada por su secreción en el túbulo distal. La pérdida excesiva de K⁺ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrón, reabsorción de Na⁺ sin su anión correspondiente e hipomagnesemia.

El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorción de Na⁺ en el tubo distal y la secreción de K⁺ e H⁺. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestión de orozúz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita.

Algunas enfermedades tubulares renales se acompañan de pérdidas de K⁺. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica e hipokalemia. La leucemia mielocítica, particularmente la variedad monocítica, puede ocasionar pérdida renal de K⁺ e hipokalemia.

El aumento del flujo tubular de Na⁺ a las porciones más distales del nefrón se presenta en cualquier condición en que la reabsorción de Na⁺ y agua está disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diuréticos tipo furosemida, ácido etacrínico, acetazolamida, tiazidas y diuréticos osmóticos, que consecuentemente aumentan la secreción de K⁺. Ya que los diuréticos producen depleción de volumen, si las pérdidas urinarias no son reemplazadas, la secreción de aldosterona aumenta, vía la estimulación del sistema renina angiotensina, aún en pacientes
edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir aún más a la pérdida urinaria de K⁺. Existe además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a pérdida de K⁺ muy importante, mayor de 200 mEq/día. La ingestión de una dieta rica en Na⁺ también incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na⁺ K⁺; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administración de sal reduce la secreción de aldosterona; sin embargo, la administración de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un déficit rápido de K⁺, lo que se ha utilizado como prueba de detección de la enfermedad.

Finalmente, la hipomagnesemia puede producir depleción de K⁺ e hipokalemia. La pérdida de K⁺ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos íntimos no son bien conocidos (ver Magnesio).

Pérdidas extrarrenales.

Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. Todos estos líquidos son reabsorbidos y sólo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por día son eliminados en las heces. El aumento de K⁺ y su pérdida ya sea por diarrea o fístulas, puede conducir a depleción de este ión. La sudoración masiva, mal reemplazada, también produce depleción crónica o aguda de K⁺.

Cuadro clínico

Los datos clínicos más prominentes de la hipokalemia y de la depleción de K⁺ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad y lo abrupto de la depleción del K⁺. La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K⁺. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardíaco. Los pacientes depletados de K⁺ se intoxican fácilmente con digital o sus derivados.

La depleción crónica de potasio produce lesión vacuolar en las células proximales tubulares (nefropatía kaliopénica) y ocasionalmente también en el tubo distal. Estas alteraciones se acompañan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparición de poliuria y polidipsia. La filtración glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la depleción de potasio se corrige.

Tratamiento

Una vez valorados los efectos fisiológicos de la depleción de K⁺, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por vía oral. El primer objetivo será sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el déficit del ión. Hay que recordar que no existe una correlación directa entre la concentración de K⁺ plasmático y el K⁺ corporal total. En general, se puede aproximar que una pérdida de 100 a 200 mEq de K⁺ harán descender el K⁺ plasmático de 4 a 3 mEq/L. Una pérdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K⁺ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una pérdida mayor de 400 mEq difícilmente modificará las cifras de K⁺ sérico ya que el K⁺ intracelular se encarga de mantener esa concentración al liberar K⁺ de las células. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K⁺ sérico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio ácido-básico.

La sal preferencial para tratar los déficits de K⁺ es el KCl, que además corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl^­, condiciones que con frecuencia acompañan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgánicas, como citrato o gluconato, en casos con depleción leve, o como suplementos en pacientes que reciben diuréticos en forma crónica.

El uso de sales de K⁺ por vía endovenosa, debe restringirse a pacientes con vómitos incoercibles, cetoacidosis o depleción grave de K⁺. Es importante que la concentración de K⁺ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar más de 200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones del paciente así lo requieran; es fundamental que
se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y aún en minutos. El mejor método es la medición de K⁺ sérico, y la valoración clínica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la corrección es muy brusca.

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es una complicación infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulación de K⁺ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K⁺ es: 1. entrada rápida de K⁺ a las células, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las pérdidas gastrointestinales por secreción colónica de K⁺ y 3. excreción de K⁺ por el riñón. El aumento en la excreción renal de K⁺ empieza relativamente rápido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeño incremento en el K⁺ sérico estimula la secreción de aldosterona, que favorece el intercambio con Na⁺ en las porciones distales del nefrón y por lo tanto la excreción de K⁺.

En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de K⁺ y menor número de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excreción de K⁺ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K⁺, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona.

Etiopatogenia

La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K⁺ sérico. Para evitar errores en la interpretación, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada.

Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reducción en la producción de renina, pérdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secreción de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K⁺ y la distribución celular anormal de K⁺ ingerido o movilizado endógenamente.

La causa más frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K⁺ por el riñón. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparición de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crónica, por el contrario, el riñón se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infección, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K⁺ sérico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excreción de K⁺, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de células falciformes y algunas formas de rechazo del riñón. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninémico, como la diabetes mellitus, que aún en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.

La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K⁺ y la hiperkalemia estimula la secreción de aldosterona que ayuda al K⁺ sérico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminución en su producción o por resistencia en sus órganos blanco, facilitará la retención del K⁺ y la aparición de hiperkalemia. Ya que la aldosterona también aumenta la reabsorción de Na⁺ y la secreción de H⁺, estos cuadros se acompañan de cierto grado de pérdida de Na⁺ y de acidosis metabólica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el síndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endógeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K⁺ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K⁺ sérico es tan rápido (2 a 4 mEq/día), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodiálisis o diálisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis múltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K⁺ de las células al despolarizar la membrana celular. La intoxicación digitálica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K⁺ se sale de las células y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na⁺-K⁺ ATPasa. En la parálisis periódica familiar hiperkalémica, las elevaciones del K⁺ sérico se asocian a crisis de parálisis muscular; la patogenia del síndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestión de K⁺ puede precipitar las crisis.

Cuadro clínico

Los síntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conducción eléctrica del corazón.

Un aumento en la concentración de K⁺ plasmático reduce el cociente (K⁺) intracelular/(K⁺)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis. Estos síntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentración de K⁺ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parálisis periódica, pueden iniciar su sintomatología cuando el K⁺ sérico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.

Los trastornos en la conducción cardíaca, pueden llegar a fibrilación ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiográfico permanente o intermitente, es crítico en el manejo de este trastorno. La alteración de la onda T se hace obvia cuando el K⁺ sérico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentración sérica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilación ventricular y paro.
La toxicidad cardíaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevación rápida de la concentración de K⁺ sérico.

Diagnóstico

El diagnóstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fácil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos ahorradores de K⁺ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen físico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensión, pigmentación de piel o mucosas y un examen general de orina, la medición de urea, creatinina, Na, K⁺, Ca⁺⁺ y pH, permitirán establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestión, disminución en la excreción o por movilización de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fácilmente por la elevación de urea y creatinina. Si la función renal es normal o sólo está discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por último, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompañante.

Tratamiento

El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y después su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiográfico y del K⁺ sérico, de esta manera el tratamiento evita la aparición de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de terapéuticas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K⁺.

El Ca⁺⁺ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rápido. Se pueden utilizar ámpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K⁺ a la célula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K⁺ hacia el interior de las células. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K⁺ a las células al activar la Na⁺-K⁺ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberación de epinefrina durante situaciones de estrés pueden producir un descenso transitorio en los niveles séricos de K⁺. Hay menos información sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentración de K⁺ sérico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.

Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia

Antagonistas del K+ a nivel membranal  Calcio  Na+ hipertónico  Medios que faciliten la entrada de K+ a la célula  Glucosa e insulina  NaHCO3  Solución salina hipertónica  Remoción de K+ corporal  Diuréticos  Resinas de intercambio catiónico  Diálisis peritoneal o hemodiálisis

 

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catiónico de sulfato sódico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por vía oral. Para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal muy avanzada, habrá que emplear la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Ambos métodos se emplean también en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatabólicos, en los que la destrucción celular facilita la salida de K+ al líquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodiálisis, ya que la velocidad de extracción del K⁺ es mucho mayor que con la diálisis peritoneal. Sin embargo, todos estos métodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves síntomas clínicos y electrocardiográficos, deben emplearse en primer lugar los métodos rápidos descritos antes.